导读：颈动脉粥样硬化性疾病仍是卒中的重要致病原因，且常导致严重致残甚至死亡。这类卒中在很大程度上是可以通过最佳药物治疗和颈动脉血运重建预防的。随着基础研究和影像学研究的不断进展，以及近期药物学和介入治疗临床试验的证据积累，加之急性卒中管理水平的提高，临床上对颈动脉狭窄的决策依据已显著拓展。欧洲心脏病学会（ESC）发布了颈动脉粥样硬化性疾病的卒中风险管理临床共识声明，系统阐述了颈动脉狭窄的症状、狭窄程度的评估、干预时机和干预方法。

本文作为系列解读的第一篇，简要翻译如下（原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37632337/）:

CarAD在全球范围内具有较高的疾病负担。近期一项系统综述估计，全球30–79岁人群中，存在任何颈动脉斑块的个体约为8.16亿人，其中欧洲约为1.376亿人。该研究同时估计，全球约有5,800万人患有颈动脉狭窄（患病率约1.5%）。严重CarAD的患病率随年龄显著升高，且男性高于女性。在一项基于4项人群研究的个体参与者数据荟萃分析中（共23,706名参与者)：

动脉粥样硬化发生机制的大量基础认知来源于颈动脉斑块研究。虽然不同血管床的动脉粥样硬化机制相似，但颈动脉斑块有其独特性：

1. 破裂位置有规律

基于单细胞RNA测序的转录组学研究对颈动脉粥样硬化斑块成分的鉴定显示，破裂斑块在沿血流方向的不同位置存在基因表达差异：

1. 斑块破裂在远端部位较少见，而主要发生在近端或最大狭窄区域；

2. 该区域免疫细胞富集、炎症反应强烈，是风险高发区；

3. 远端区域则以平滑肌细胞为主，相对稳定。

2. 新生血管形成是斑块易损性的重要标志

1. 目前可通过对比增强超声和动态对比增强磁共振成像（MRI）对新生血管进行无创评估。

2. 与非糖尿病患者相比，糖尿病患者的颈动脉病变中新生血管更为常见。

3. 新生血管通透性高，易导致斑块内出血。斑块内出血是卒中的独立危险因素。

3. 潜在治疗新靶点

研究发现，脑血管事件患者的颈动脉斑块中，GITR（糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关蛋白）表达显著升高，且与斑块易损性密切相关。动物实验显示，去除GITR可减少动脉粥样硬化斑块形成。未来的CarAD治疗，可能不仅是“降脂+抗栓”，还将进入免疫调控时代。

4. 与冠脉斑块差异明显

1. 在缺血事件的触发机制上，冠状动脉斑块更常以侵蚀为主，而颈动脉中斑块侵蚀则明显少见。

2. 相较于冠状动脉中，薄纤维帽在<=65 μm就有破裂倾向，颈动脉斑块往往在纤维帽明显更厚（约200 μm）的情况下即发生破裂并形成血栓。

3. 就斑块组成而言，颈动脉斑块通常含有更高比例的纤维脂质成分，且结节状钙化及突出钙化结节在颈动脉中更为常见。
   

5. 颈动脉斑块，反映全身心血管风险

AIM-HIGH研究分析显示，颈动脉斑块的脂质含量及纤维帽状态能够预测全身性心血管结局，因此可能作为系统性心血管风险的标志物。多项研究表明：富脂质坏死核心型颈动脉斑块可预测早期冠心病; 钙化型则与更严重冠心病相关。

6. 颈动脉斑块，性别差异显著

一项纳入42篇文献的荟萃分析揭示了颈动脉粥样硬化的显著性别差异。与女性相比，男性更常见较大的斑块，且更易出现钙化斑块、富脂坏死核心、斑块内出血以及斑块溃疡。提示性别可能是研究设计及临床决策中应重点考虑的重要变量。

（未完待续，下一篇解读将进一步聚焦：CarAD的临床表现、影像评估和卒中风险分层。）